date:2023-08-10 09:23:29
ibidi完成了對在免疫學研究領域做出杰出貢獻的的早期職業科學家的搜尋。前三名候選人現已由外部評審團選出，并將因其在該領域的貢獻而授予2023年ibidi論文獎，每人將獲得500歐元的獎金。
在此恭賀獲獎者！
感謝您提交您的論文，并使2023年ibidi論文獎取得巨大的成功。
特別感謝外部評審團成員Dr. Tim Lämmermann, Prof. Dr. Christian Münz, 和 Prof. Dr. Michael Dustin，在獲獎者評選過程中給與的支持。
Max Grö nloh在EMBO Reports中以第一作者身份發表的論文：
內皮遷移熱點通過ICAM-1的異源表達限制血管滲漏
Max Grönloh, M.Sc.理學碩士
Max是一名細胞生物學家，專門從事免疫學和內皮生物學領域的研究。他在阿姆斯特丹大學獲得了學士和碩士學位(以優異成績)，專注于使用先進的顯微鏡技術來回答細胞生物學的問題。在他的第一個碩士實習期間，他開發了一種新的MAP激酶生物傳感器，并利用它們研究了鈣感應受體下游反應的細胞異質性。在他的第二次實習中，他使用超分辨率顯微鏡研究運動蛋白Myosin10在絲狀足尖端的整合素活化。目前，Max正處于博士研究的最后一年，正在研究白細胞外滲。他主要致力于弄清楚哪些因素決定了白細胞會在脈管系統中特定的非隨機點滲出的原因。除了他的博士工作，他對細胞遷移，細胞骨架功能和顯微鏡的最新發展充滿熱情。他現在正在尋找博士畢業后的機會。
為什么Max Grö nloh的這篇論文能折服陪審團:
Grönloh 等人發現內皮遷移熱點限制炎癥引起的外滲期間的血管滲漏。這些熱點是炎癥期間白細胞穿過內皮單層的區域。細胞間粘附分子-1ICAM-1）的異質分布決定了遷移熱點的位置，而ICAM-1異質性的喪失會導致遷移熱點的喪失，但不一定會減少跨內皮遷移（TEM）事件。內皮熱點的喪失導致 TEM期間血管滲漏增加。
這項全面的研究為一些 ICAM-1靶向療法具有復雜的效果提供了寶貴的見解，因為它們甚至可能增加與血管滲漏相關的炎癥，而他們也希望通過治療來減少這種情況。
圖片：μ-Slide VI 0.4用于在生理流動條件下將分離的原代人中性粒細胞灌注到 TNFa 發炎的 HUVEC 上。視頻：中性粒細胞通過單層內皮細胞遷移。中性粒細胞似乎以非隨機方式彼此靠近地遷移，稱為遷移熱點。
Grönloh MLB, Arts JJG, Palacios Martínez S, van der Veen AA, Kempers L, van Steen ACI, Roelofs JJTH, Nolte MA, Goedhart J, van Buul JD. Endothelial transmigration hotspots limit vascular leakage through heterogeneous expression of ICAM-1. EMBO Rep. 2023 Jan 9;24(1):e55483. doi: 10.15252/embr.202255483.
Luise在BRAIN中以第一作者身份發表的論文：
抗泛神經束蛋白抗體誘導亞類相關補體激活和結旁損傷
路易斯·阿佩爾特肖澤，醫學博士，理科碩士
Luise 是德國維爾茨堡大學醫院的神經內科住院醫師和博士后研究員。她在維爾茨堡大學 Claudia Sommer 教授和 Kathrin Doppler 博士的小組中以“優異成績”完成了醫學博士論文，在那里她發現了自身免疫性神經病中的新自身抗原。此外，她還在維爾茨堡大學獲得了實驗醫學碩士學位。作為一名臨床科學家，她從那時起一直致力于抗體介導的神經系統疾病的臨床概況和病理生理學研究。她在實驗室建立了新的細胞培養模型、成像技術和診斷陣列，這有助于她識別和研究自身免疫性神經病的新靶抗原。她在高影響力的科學期刊上發表文章，榮獲多項獎項，并獲得了大學的不同研究獎學金。Luise對從實驗室到臨床的研究非常著迷，她希望她的研究能夠直接改善患有嚴重自身免疫性神經系統疾病的患者的治療和生活質量。
為什么Luise Appeltshauser的這篇論文能折服陪審團:
抗泛神經成束蛋白抗體與結節性副狂病的新亞型相關，這是相關的，因為它與高發病率和死亡率相關。致病性，包括 IgG 亞類相關機制，尚未闡明，也未直接與抗神經成束蛋白 155 IgG4 相關病理學進行比較。在本出版物中，Appeltshauser等人。研究了泛神經成束蛋白抗體相關的結節性副病，檢測了 IgG3 亞類并將其與體外補體結合和細胞毒性作用相關聯。
在這項研究中，作者成功地對結節性偏執病子集的假定致病抗體進行了功能表征。他們使用優雅的細胞培養系統研究了這些泛神經成束蛋白特異性 IgG3 抗體的 Fc 介導和 Fc 獨立機制。
培養 21 天后的小鼠背根神經節外植體的共聚焦圖像，對髓磷脂標記物（髓磷脂相關糖蛋白，青色）和結節旁標記物泛神經成束蛋白（洋紅色）和 Caspr-1（綠色）進行三重免疫染色。髓鞘共培養模型實現了成熟的 Ranvier 節點和致密髓鞘（入口），可用于研究髓鞘形成、Ranvier 節點發育以及多發性神經病患者的人類自身抗體的致病作用。比例尺 = 100μm。
Appeltshauser L，Junghof H，Messinger J，克林J，Haarmann A，Ayzenberg I，Baka P，Dorst J，Fisse AL，Grüter T，Hauschildt V，rk A，Leypoldt F，Mä urer M，Meinl E，Michels，Motte J，Pitarokoili K，Stettner M，Villmann C，Weihrauch M，Welte GS，Zerr I，Heinze KG，Sommer C，Doppler K .抗泛神經束蛋白抗體誘導大腦。2023年5月2日；146(5):1932-1949.doi: 10.1093/brain/awac418。
Nicklas Schmacke在《免疫》雜志中以第一作者身份發表的論文:
IKKb通過將NLRP3募集到跨高爾基體網絡來啟動炎癥小體的形成
尼克拉斯·施馬克，理學碩士
Niklas在德國波恩大學獲得學士和碩士學位。他于2017年以博士生身份加入慕尼黑基因中心Veit Hornung實驗室。Niklas的研究重點是了解免疫系統如何檢測病原體和其他非自身實體。在實驗室期間，Niklas發現了NLRP3炎性體的一種新啟動方式，這是一種細胞死亡和炎癥誘導蛋白復合物，在多種促炎環境中發揮著關鍵作用，包括感染和阿爾茨海默病。此外，他還開發了一種使用先進顯微鏡對基于圖像的細胞表型進行全基因組篩選的技術。目前，Niklas正在與Fabian Theis 和Veit Hornung合作，利用深度學習對單細胞圖像中的表型進行無偏識別。
為什么 Niklas Schmacke的這篇論文能折服陪審團：
NLRP3 炎性體是先天免疫反應的關鍵激活途徑，也是哺乳動物抗菌防御的核心。在炎癥小體完全激活之前，需要初始啟動信號。Schmacke等人令人驚訝的發現是，與小鼠巨噬細胞相比，人類巨噬細胞使用另一種默認途徑來啟動 NLRP3。雖然小鼠細胞主要依賴 NEK7 來啟動反應，但人類骨髓細胞卻繞過 NEK7，而是默認使用以前未被重視的 IKKβ 依賴性途徑來啟動 NLRP3。這些新發現提高了我們對人類炎癥體調節的理解，這與人類疾病和潛在的治療干預措施相關。
J774 小鼠巨噬細胞表達熒光蛋白和炎癥小體傳感器 NLRP3（紅色）以及跨高爾基體網絡標記（藍色）的融合體。用促炎細菌成分 LPS 刺激細胞，并對線粒體進行染色（綠色）。該圖像是在轉盤共聚焦顯微鏡上以 100 倍放大倍數從活細胞中拍攝的。
Schmacke NA，O'Duill F，Gaidt MM，Szymanska I，Kamper JM，Schmid-Burgk JL，Mä dler SC，Mackens-Kiani T，Kozaki T，Chauhan D，Nagl D，Stafford CA，Harz H，Frö hlich AL，Pinci F，Ginhoux F，Beckmann R，Mann M，萊恩哈特H，Hornung V. IKKβ primes通過將NLRP3招募到跨高爾基體網絡形成炎性小體?；砻鈾?。2022年12月13日；55(12):2271-2284 . E7 . doi:10.1016/j . immuni . 2022 . 10 . 021
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